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中毒机理

□ 作者:网站编辑 ‖ 来源:网站编辑美食博客    2011-11-10 01:47:25

一、局部刺激腐蚀作用

强酸、强碱可吸收组织中的水分,并与蛋白质或脂肪结合,使细胞变性坏死。

二、缺氧

毒物引起机体缺氧的原因:(1)破坏了呼吸机能,毒物抑制或麻痹了呼吸中枢,或引起喉头水肿、支气管痉挛、呼吸肌痉挛及肺水肿等。(2)毒物引起血液成分的改变,如发生碳氧血红蛋白血症、溶血等。(3)毒物使机会体组织细胞的呼吸受抑制,如氰化物、硫化物中毒。(4)毒物破坏心血管机能,如毒物对心脏及毛细血管破坏并可引起体克。

三、麻醉作用

有机溶剂和吸人性麻醉剂有强嗜脂性,故可蓄积于脂类丰富的脑组织和细胞膜,千扰氧和葡萄糖进入细胞内,从而抑制脑功能。

四、抑制酶的活力

多数毒物由其本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用:

1.破坏酶的蛋白质部分的金属或活性中心。如氰化物能迅速与氧化型细胞色素氧化酶(Fe3+)结合,并阻碍其被细胞色素还原为还原型细胞色素氧化酶(Fe2+),结果破坏了其传递氧的作用,引起组织缺氧,组织内室息。

2.毒物与基质竞争同一种酶而产生抑制作用。例如,丙二酸与琥珀酸结构相似,因而竞争抑制琥珀酸脱氢酶,从而影响二羧酸循环。

3。毒物与酶的激活剂作用,如氟化物可与Mg。结合,形成复合物,结果使金属离子失去作用。

4.抑制辅酶合成,例如铅中毒时,烟酸消耗增多,从而抑制辅酶I和辅酶Ⅱ的合成。

5.毒物与基质直接作用,例如氟乙酸可直接与柠檬酸结合成氟柠檬酸,从而阻断三羧酸循环的进行。

五、干扰细胞膜和细胞器的生理功能

例如四氯化碳在体内产生自由基,自由基使细胞膜中脂肪酸发生过氧化而导致线粒体、内质网变性,细胞死亡。酚类如二硝基酚、五氯酚、棉酚等,可使线粒体内氧化磷酸化作用解偶联,妨碍高能磷酸键的合成与贮存,结果释放出大量能量而发热。

六、毒物对传导介质的影响

例如有机磷化合物可抑制胆碱酯酶活性,使组织中乙酰胆碱过量蓄积,而引起一系列以乙酰胆碱为传导介质的神经处于过度兴奋状态,最后转为抑制和衰竭。

七、毒物通过竞争作用引起中毒

如一氧化碳可与氧竞争血红蛋白,形成碳氧血红蛋白,破坏了正常的输氧功能。

八、毒物通过影响代谢引起中毒

如芥子气影响核糖核酸的正常代谢,引起机体中毒

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